¿Sabías que…..

recientemente, la FDA (Agencia para Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos) aprobó por completo el Lecanemab, comercializado bajo el nombre de Leqembi, para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer ?

El pasado mes de enero ya publicamos en estas páginas un artículo, titulado “Nuevo medicamento para el Alzheimer“, que versaba sobre una investigación llevada a cabo en la Universidad de Yale (USA) sobre el Lecanemab. En esa fecha, la FDA aprobó “condicionalmente” este medicamento, que parece ser ralentiza el deterioro cognitivo leve de las primeras etapas del Alzheimer. Pero, no lo logra cuando la enfermedad ha avanzado.

Otro tratamiento anti-amiloideo, el Aduhelm, también fue aprobado condicionalmente por la FDA en el año 2.021.

En una investigación en la que participaron 1.800 pacientes con enfermedad de Alzheimer temprana, el Lecanemab redujo la tasa de deterioro cognitivo en un 27% en comparación con el placebo. Pero el fármaco no detuvo ni revertió el deterioro cognitivo de estos enfermos, e inclusive algunos pacientes no obtuvieron beneficio alguno.

Otro aspecto a considerar son los efectos adversos del Lecanemab o Leqembi. Parece ser que 1/5 de los pacientes tratados con Leqembi en los estudios llevados a cabo en los últimos años experimentaron inflamación cerebral o hemorragia cerebral, lo cual ocasionó la muerte a tres de los sujetos que tomaron el tratamiento. El lado positivo fue que en la mayoría de los enfermos, los síntomas de inflamación cerebral revirtieron transcurridos unos meses.

El Leqembi o Lecanemab pertenece a una clase de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que actúan sobre las placas de la proteína beta amiloide. Las placas de esta proteína parece ser que juegan un papel en el desarrollo del Alzheimer, aunque en la actualidad existe un gran debate científico acerca de si las placas de la proteína ß-amiloide son las causantes del Alzheimer o no. O si estas placas causan directamente la enfermedad o son una consecuencia de otros factores subyacentes.

La hipótesis de la cascada amiloide ha sido la teoría dominante durante muchos años. Esta teoría sugiere que la acumulación de beta-amiloide desencadena efectos neurotóxicos que conducen a la formación de ovillos neurofibrilares (compuestos por proteína tau), disfunción sináptica y, en última instancia, neurodegeneración.

En los últimos años, algunos científicos argumentan que las placas de amiloide podrían ser un subproducto de la enfermedad y no la causa principal. Esta hipótesis alternativa propone que otros factores, como las anomalías de la proteína tau, la inflamación, el estrés oxidativo o la disfunción metabólica, pueden desempeñar un papel más importante en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Algunos ensayos clínicos dirigidos a la proteína Beta-amiloide no han logrado mostrar mejoras significativas en el deterioro cognitivo o la progresión de la enfermedad. Por otro lado, algunos estudios sugieren que las placas de amiloide pueden

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