¿Sabías que…..

según una investigación reciente un nuevo medicamento llamado Lecanemab redujo las placas de proteína ß-amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana ?

Este estudio aleatorio doble ciego, titulado “Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease” y publicado en la revista científica New England Journal of Medicine, ha sido dirigido por Christopher H. van Dyck, de la Universidad de Yale (USA).

El Lecanemab, que ha sido desarrollado por las firmas farmacéuticas japonesas y estadounidenses Eisai y Biogen, fue administrado a pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en una dosis de 10 mg/kg cada quince días. El Lecanemab es un anticuerpo monoclonal IgG1.

En este ensayo doble ciego en fase III participaron 1.795 pacientes de 50 a 90 años de edad con Alzheimer temprano La mitad de los participantes recibieron el fármaco y a la otra mitad se les administró un placebo. Los investigadores querían evaluar la capacidad del fármaco para reducir el deterioro cognitivo y funcional típico de la enfermedad de Alzheimer, para lo cual midieron la memoria, el juicio, y la capacidad para la resolución de problemas de los participantes antes de que comenzaran a tomar el medicamento o el placebo y nuevamente 18 meses después.

Los resultados mostraron que el Lecanemab detuvo la progresión de la enfermedad en un 27 % con respecto a los enfermos que recibieron solo el placebo. El grupo que tomó el Lecanemab también experimentó una acumulación más lenta de los niveles de proteína amiloide en el cerebro, según mostraron la tomografía por emisión de positrones ( PET) o por análisis de líquido cefalorraquídeo. El criterio de valoración fue el cambio desde el inicio a los 18 meses en la puntuación del test Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB); la puntuación en la subescala cognitiva de 14 ítems de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS); y la Escala de Actividades de la Vida Diaria para el Deterioro Cognitivo Leve (ADCS-MCI-ADL).

Pero, los participantes con Enfermedad de Alzheimer leve que recibieron el medicamento tuvieron una serie de efectos adversos: el 21,3 % tuvo inflamación cerebral, y el 12,6% edema y derrames cerebrales. Un pequeño porcentaje de pacientes sufrió síntomas más leves como dolores de cabeza y mareos.

Los críticos señalan que no se han realizado pruebas en pacientes en la última etapa de la enfermedad, cuando la memoria ya está seriamente comprometida y el diagnóstico es más común. Además, el Lecanemab solo retrasa el declive, pero no revierte el daño.

Esta investigación ha sido recibida con grandes titulares en prensa que llegaron a afirmar que el Lecanemab es un avance trascendental en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer e, inclusive, dijeron que este fármaco representa el principio del fin de la citada enfermedad que

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