recientemente un equipo de neurocientíficos del Laboratorio de Cold Spring Harbor de Nueva York (USA) ha descubierto que la memoria, tanto la memoria a largo plazo como la memoria a corto plazo, está regulada por una proteína llamada RAC ?
El Cold Spring Harbor Laboratory es un prestigioso centro de investigación estadounidense donde investigan numerosos Premios Nobel.
los periodos de descanso realizados durante el día contribuyen a potenciar la memoria ?
Así lo afirmaron recientemente investigadores de la Universidad de Nueva York. Las pausas que realizamos mientras estudiamos o trabajamos, no solo nos sirven para descansar, sino también para retener mejor lo que hemos aprendido. Durante las mismas el cerebro seguiría trabajando y eso ayudaría a la memoria y demás funciones cognitivas.
Ya sabíamos que el descanso ayuda a aprender, pero esta investigación nos da una explicación científica del por qué.
el psicoanalista inglés Wilfred Bion (1897-1979) fue el primero en aplicar el psicoanálisis en la terapia de grupo?
Bion nació en la India ya que su padre, era ingeniero, trabaja en ese país, por aquel entonces colonia del Imperio Británico.
Como era usual en esos años sus padres lo enviaron siendo un niño a un internado en la metrópoli. En el colegio fue amante de los deportes, especialmente natación y rugby.
Bion participó como voluntario en la Primera Guerra Mundial, y por su valentía se le otorgó la condecoración a los Servicios Distinguidos y la Legión Honor de Francia. En la Segunda Guerra Mundial ejerció de psiquiatra militar en el Hospital de Northfield, en dicho hospital militar tuvo la ocasión de tratar a muchos soldados aquejados de Neurosis Traumática de Guerra y de desarrollar un método para seleccionar oficiales, método que en la actualidad aun se utiliza.
En 1919 Bion ingresa en la Universidad de Oxford para estudiar Historia. Posteriormente da un giro a sus estudios e ingresa en la Universidad de Londres para estudiar Medicina, especializándose en Psiquiatría. Durante sus estudios de medicina fue alumno del famosos neurocirujano Wilfred Trotter que ejerció gran influencia en él.
Como psiquiatra trabajó en la famosa clínica Tavistock, donde entró en contacto con el psicoanálisis y las teorías de Melanie Klein. Trabajaban en ese momento en dicha clínica psicoanalistas tan prestigiosos como Hanna Segal, Rosenfeld, y Winnicott.
Bion realizó su análisis didáctico con John Rickman y luego con Malanie Klein.
Bion se convirtió en un experto en la teoría de grupos y sus aplicaciones terapéuticas, especialmente en la terapia de grupos para psicóticos.
De 1962 a 1965 fue presidente de la Asociación Psicoanalítica Británica.
Trabajó durante los últimos años de sus vida en California, desde donde viajó a Argentina y Brasil para dar conferencias y enseñar sus teorías sobre el psicoanálisis de grupos para esquizofrénicos. En cuanto a sus teorías, decir que Bion aportó una perspectiva nueva, y en cierto modo, revolucionaria para la teoría de grupos en cuanto a su estructura, y fue pionero en aplicar el enfoque psicoanalítico en las técnicas de la dinámica de grupos. A este respecto señaló la importancia en la terapia de grupo de los intercambios de los pacientes entre sí, y de los intercambios entre paciente y terapeuta. También resaltó lo importante que es el significado de lo que se dice y de lo que no se dice, de los silencios y del lenguaje no verbal.
En cuanto a la “interpretación” dijo lo siguiente: “La interpretación en si misma es un intento de traducir en un lenguaje preciso lo que supongo que es la actitud del grupo hacia el terapeuta o hacia algún otro miembro, y de la actitud del individuo hacia el
en 1989 comenzó en Australia un amplio estudio sobre salud que se conoce con el nombre de “Estudio Raine” ?
Dicho estudio se llama Raine en honor a una filántropa, Maria Raine, que donó una fortuna para investigación a la Universidad de Australia Occidental. Los datos recopilados a lo largo de todos estos años suponen una de las colecciones más importantes a nivel mundial para estudios en el área de la salud en el embarazo, infancia y adolescencia. El Estudio Raine es en la actualidad una extensa base de datos demográficos, desarrollo, factores psicológicos y físicos sobre la vida de los niños participantes y sus familias.
El Estudio Raine comenzó en el King Edward Memorial Hospital con la participación de 2900 mujeres embarazadas. Al comienzo del estudio a estas mujeres se les hizo una ecografía a las 18, 24, 28, 34 y 38 semanas de embarazo. Además a ambos progenitores se les preguntó por su alimentación, su trabajo, el ejercicio que realizaban , su salud, etc.
Los niños fueron evaluados al nacer, a los tres y cinco años. Se determinó en cada una de las edades citadas el peso, altura, lenguaje, comportamiento, salud, etc.
Posteriormente a los ocho, diez, catorce y diecisiete años se obtuvieron nuevos datos de salud general, crecimiento y desarrollo, función pulmonar, alergias, salud cardio-vascular, actividad física, ingesta de grasas, presión arterial, actividades de ocio, rendimiento académico, desarrollo cognitivo, salud mental, altura, peso, dieta y nutrición, salud ocular, sensibilidad al estrés, etc.
en ciertas enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), algunas neuronas son más sensibles al daño y se afectan mucho antes que otras?
En concreto en la enfermedad de Alzheimer los científicos se venían preguntando que neuronas son más resistentes a la degeneración y cuales son dañadas, inclusive, años antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. En esta patología se depositan en las células cerebrales ovillos deproteína TAU que van a ocasionar la pérdida de memoriay otro síntomas propios de la enfermedad de Alzheimer. Pero la pregunta era, ¿por qué algunas neuronas con grandes depósitos de proteína TAU no mueren hasta pasados años de la enfermedad y otras sucumben precozmente?
Los investigadores de este estudio han encontrado que en un zona de la corteza cerebral y en el giro frontal superior del cerebro hay un tipo de neuronas que se afectan precozmente. Al estudiar estas neuronas vieron que estas células más vulnerables expresan una proteína llamada RORB, mientras que las neuronas más resistentes no la expresan.
Este hallazgo es muy importante, pues abre el camino a medicamentos que puedan actuar sobre esta proteína RORB para impedir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
La citada investigación ha sido publicada recientemente en la revista “Nature Neuroscience”, y fue realizada por investigadores del Weill Institute for Neurosciencesde la Universidad de California, en San Francisco.
Thomas Mann, el escritor y Premio Nobel alemán, fue amigo deSigmund Freud?
A pesar de que Freud era veinte años mayor que Mann, se forjó una amistad llena de admiración y afecto, con una larga correspondencia y varios encuentros. Entre ellos, fue muy emotivo el que hicieron con motivo del 80 cumpleaños del padre del Psicoanálisis, en el cual Mann dio una conferencia titulada “Freud y el porvenir“. La celebración, en la que estuvieron un reducido grupo de discípulos y amigos, se hizo en la casa de Freud en la calle Berggasse, y Freud se emocionó tanto que hasta lloró.
También, con motivo de otro homenaje a Freud en ese mismo año, los siguientes escritores, además de Mann, firmaron un memorial: Romain Rolland, Jules Romains, H.G. Wells, Virginia Woolf y Stefan Zweig, reconociendo la importancia del trabajo de Freud a lo largo de tantos años.
Thomas Mann abogó para que a Freud se le otorgara el Premio Goethe, que se concede a los escritores en lengua alemana. Aunque Freud solo escribió libros sobre sus investigaciones científicas, su dominio del alemán escrito era excepcional, y así se lo reconoció el Premio Nobel de Literatura.
reproducimos un fragmento de una de las cartas que Freud dirigió a Thomas Mann : “Las agradabilísimas impresiones personales que me quedaron de su última visita a Viena vuelven a animarse sin cesar en mi recuerdo. No hace mucho terminé de leer su nuevo volumen de la historia deJosé, con la melancólica reflexión de haber dejado tras de mí otra hermosa experiencia y de que probablemente no me será dado leer la continuación“.
Finalmente, la conferencia de Thomas Mann , “Freud y el porvenir“, citada al comienzo de este breve artículo:
“Que el octogésimo cumpleaños de Freud sea una bienvenida oportunidad para expresarle, al iniciador de un conocimiento nuevo y más profundo de la humanidad, nuestras congratulaciones y nuestra veneración. Importante en cada esfera de su trabajo, como médico y psicólogo, como filósofo y artista, este intrépido descubridor ha sido, durante dos generaciones, un guía a través de regiones de la mente humana hasta entonces inexploradas. Espíritu completamente independiente, un «hombre y caballero de osado mirar», como Nietzsche dice de Schopenhauer, un pensador e investigador que pudo resistir sólo, y sin embargo atraer a sí a muchos. Avanzó por su camino y llegó a verdades que parecieron peligrosas porque ponían al descubierto lo que el miedo había escondido, e iluminó lugares oscuros. Por doquier expuso nuevos problemas y cambió las normas antiguas; su búsqueda y sus hallazgos ampliaron enormemente el alcance de la exploración intelectual, e incluso hizo que sus opositores se convirtieran en deudores suyos por el ímpetu del pensar creador que les transmitió. Aunque los años futuros puedan configurar o modificar este o aquel resultado de su investigación, las preguntas que Sigmund Freud le hizo a la humanidad nunca podrán silenciarse otra vez, ni sus hallazgos negados
según una investigación la proteína llamada “Klotho” mejora la cognición en primates no humanos de edad avanzada ?
La citada investigación, titulada “Longevity factor klotho enhances cognition in aged nonhuman primates” y dirigida por Stacy A. Castner (Departamento de Psiquiatría, Yale School of Medicine, EE. UU.), ha sido publicada recientemente en Nature Aging.
En el año 2017 otra investigación ya demostró que la forma rhesus de la proteína klotho en dosis bajas aumentaba la plasticidad sináptica, la resiliencia neuronal al envejecimiento y la cognición en ratones.
Pero, ¿Qué es la proteína Klotho? La proteína Klotho es un factor de longevidad que disminuye con el envejecimiento. Los niveles séricos de la proteína Klotho son cinco veces más altos en la sangre del cordón umbilical humano en comparación con los adultos, y luego va disminuyendo aun más con el envejecimiento.
En el experimento de Yale los científicos realizaron una administración subcutánea de Klotho para comprobar si este tratamiento estimulaba la cognición en macacos rhesus envejecidos. Los científicos inyectaron una dosis de 10 µg/kg. a 13 macacos rhesus de su laboratorio, pues bien, a las 4 horas habían aumentado las funciones sinápticas y cognitivas en estos monos.
Las pruebas cognitivas de los macacos rhesus envejecidos se realizaron mediante la tarea de respuesta espacial retrasada. Los monos fueron evaluados aproximadamente a la misma hora del día
Los macacos rhesus poseen funciones cognitivas complejas y comparten un 93% de similitud genética con los humanos. Los macacos rhesus experimentan un deterioro cognitivo con la edad que afecta al hipocampo y a la corteza prefrontal, importante en estos monos para la memoria de trabajo y otras funciones ejecutivas.
Por último, nos preguntamos si este tratamiento que ha sido exitoso en ratones y en monos Rhesus podría resultar terapéutico para los déficits cognitivos en humanos que envejecen y, por lo tanto, ayudar a las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.
Este estudio aleatorio doble ciego, titulado “Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease” y publicado en la revista científica New England Journal of Medicine, ha sido dirigido por Christopher H. van Dyck, de la Universidad de Yale (USA).
El Lecanemab, que ha sido desarrollado por las firmas farmacéuticas japonesas y estadounidenses Eisai y Biogen, fue administrado a pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en una dosis de 10 mg/kg cada quince días. El Lecanemab es un anticuerpo monoclonal IgG1.
En este ensayo doble ciego en fase III participaron 1.795 pacientes de 50 a 90 años de edad con Alzheimer temprano La mitad de los participantes recibieron el fármaco y a la otra mitad se les administró un placebo. Los investigadores querían evaluar la capacidad del fármaco para reducir el deterioro cognitivo y funcional típico de la enfermedad de Alzheimer, para lo cual midieron la memoria, el juicio, y la capacidad para la resolución de problemas de los participantes antes de que comenzaran a tomar el medicamento o el placebo y nuevamente 18 meses después.
Los resultados mostraron que el Lecanemab detuvo la progresión de la enfermedad en un 27 % con respecto a los enfermos que recibieron solo el placebo. El grupo que tomó el Lecanemab también experimentó una acumulación más lenta de los niveles de proteína amiloide en el cerebro, según mostraron la tomografía por emisión de positrones ( PET) o por análisis de líquido cefalorraquídeo. El criterio de valoración fue el cambio desde el inicio a los 18 meses en la puntuación del test Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB); la puntuación en la subescala cognitiva de 14 ítems de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS); y la Escala de Actividades de la Vida Diaria para el Deterioro Cognitivo Leve (ADCS-MCI-ADL).
Pero, los participantes con Enfermedad de Alzheimer leve que recibieron el medicamento tuvieron una serie de efectos adversos: el 21,3 % tuvo inflamación cerebral, y el 12,6%edema y derrames cerebrales. Un pequeño porcentaje de pacientes sufrió síntomas más leves como dolores de cabeza y mareos.
Los críticos señalan que no se han realizado pruebas en pacientes en la última etapa de la enfermedad, cuando la memoria ya está seriamente comprometida y el diagnóstico es más común. Además, el Lecanemab solo retrasa el declive, pero no revierte el daño.
Esta investigación ha sido recibida con grandes titulares en prensa que llegaron a afirmar que el Lecanemab es un avance trascendental en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer e, inclusive, dijeron que este fármaco representa el principio del fin de la citada enfermedad que