según una investigación las personas mayores que consumen más calorías son más propensos a padecer deterioro cognitivo leve ?
Dicha investigación se ha llevado a cabo en la famosa Clínica Mayo de los Estados Unidos de América, y ha sido publicada en la revista de la Academia Americana de Neurología.
La muestra de este estudio fue de 1.233 ancianos, de 70 a 90 años de edad, que vivían en el estado de Minnesota. Los participantes no tenían Alzheimer, pero 163 individuos tenían un deterioro cognitivo leve.
Las personas que padecen un deterioro cognitivo tienen problemas con la memoria,el lenguaje y el pensamiento. En el caso de que el deterioro cognitivo sea leve, éste no interfiere en la vida diaria del anciano.
Los investigadores, dirigidos por el Dr. Yonas Geda, compararon dos grupos de ancianos. El primer grupo consumía 2.143 calorías al día, y el segundo 1.500 calorías.
La conclusión del estudio fue que el primer grupo tenía un riesgo doble de sufrir deterioro cognitivo que aquellos que consumían menos calorías al día.
recientemente, la FDA (Agencia para Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos) aprobó por completo el Lecanemab, comercializado bajo el nombre de Leqembi, para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer ?
El pasado mes de enero ya publicamos en estas páginas un artículo, titulado “Nuevo medicamento para el Alzheimer“, que versaba sobre una investigación llevada a cabo en la Universidad de Yale (USA) sobre el Lecanemab. En esa fecha, la FDA aprobó “condicionalmente” este medicamento, que parece ser ralentiza el deterioro cognitivoleve de las primeras etapas del Alzheimer. Pero, no lo logra cuando la enfermedad ha avanzado.
Otro tratamiento anti-amiloideo, el Aduhelm, también fue aprobado condicionalmente por la FDA en el año 2.021.
En una investigación en la que participaron 1.800 pacientes con enfermedad de Alzheimer temprana, el Lecanemab redujo la tasa de deterioro cognitivo en un 27% en comparación con el placebo. Pero el fármaco no detuvo ni revertió el deterioro cognitivo de estos enfermos, e inclusive algunos pacientes no obtuvieron beneficio alguno.
Otro aspecto a considerar son los efectos adversos del Lecanemab o Leqembi. Parece ser que 1/5 de los pacientes tratados con Leqembi en los estudios llevados a cabo en los últimos años experimentaron inflamación cerebral o hemorragia cerebral, lo cual ocasionó la muerte a tres de los sujetos que tomaron el tratamiento. El lado positivo fue que en la mayoría de los enfermos, los síntomas de inflamación cerebral revirtieron transcurridos unos meses.
El Leqembi o Lecanemab pertenece a una clase de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que actúan sobre las placas de la proteína beta amiloide. Las placas de esta proteína parece ser que juegan un papel en el desarrollo del Alzheimer, aunque en la actualidad existe un gran debate científico acerca de si las placas de la proteína ß-amiloide son las causantes del Alzheimer o no. O si estas placas causan directamente la enfermedad o son una consecuencia de otros factores subyacentes.
La hipótesis de la cascada amiloide ha sido la teoría dominante durante muchos años. Esta teoría sugiere que la acumulación de beta-amiloide desencadena efectos neurotóxicos que conducen a la formación de ovillos neurofibrilares (compuestos por proteína tau), disfunción sináptica y, en última instancia, neurodegeneración.
En los últimos años, algunos científicos argumentan que las placas de amiloide podrían ser un subproducto de la enfermedad y no la causa principal. Esta hipótesis alternativa propone que otros factores, como las anomalías de la proteína tau, la inflamación, el estrés oxidativo o la disfunción metabólica, pueden desempeñar un papel más importante en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Algunos ensayos clínicos dirigidos a la proteína Beta-amiloide no han logrado mostrar mejoras significativas en el deterioro cognitivo o la progresión de la enfermedad. Por otro lado, algunos estudios sugieren que las placas de amiloide pueden
según una investigación la proteína llamada “Klotho” mejora la cognición en primates no humanos de edad avanzada ?
La citada investigación, titulada “Longevity factor klotho enhances cognition in aged nonhuman primates” y dirigida por Stacy A. Castner (Departamento de Psiquiatría, Yale School of Medicine, EE. UU.), ha sido publicada recientemente en Nature Aging.
En el año 2017 otra investigación ya demostró que la forma rhesus de la proteína klotho en dosis bajas aumentaba la plasticidad sináptica, la resiliencia neuronal al envejecimiento y la cognición en ratones.
Pero, ¿Qué es la proteína Klotho? La proteína Klotho es un factor de longevidad que disminuye con el envejecimiento. Los niveles séricos de la proteína Klotho son cinco veces más altos en la sangre del cordón umbilical humano en comparación con los adultos, y luego va disminuyendo aun más con el envejecimiento.
En el experimento de Yale los científicos realizaron una administración subcutánea de Klotho para comprobar si este tratamiento estimulaba la cognición en macacos rhesus envejecidos. Los científicos inyectaron una dosis de 10 µg/kg. a 13 macacos rhesus de su laboratorio, pues bien, a las 4 horas habían aumentado las funciones sinápticas y cognitivas en estos monos.
Las pruebas cognitivas de los macacos rhesus envejecidos se realizaron mediante la tarea de respuesta espacial retrasada. Los monos fueron evaluados aproximadamente a la misma hora del día
Los macacos rhesus poseen funciones cognitivas complejas y comparten un 93% de similitud genética con los humanos. Los macacos rhesus experimentan un deterioro cognitivo con la edad que afecta al hipocampo y a la corteza prefrontal, importante en estos monos para la memoria de trabajo y otras funciones ejecutivas.
Por último, nos preguntamos si este tratamiento que ha sido exitoso en ratones y en monos Rhesus podría resultar terapéutico para los déficits cognitivos en humanos que envejecen y, por lo tanto, ayudar a las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.
Este estudio aleatorio doble ciego, titulado “Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease” y publicado en la revista científica New England Journal of Medicine, ha sido dirigido por Christopher H. van Dyck, de la Universidad de Yale (USA).
El Lecanemab, que ha sido desarrollado por las firmas farmacéuticas japonesas y estadounidenses Eisai y Biogen, fue administrado a pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en una dosis de 10 mg/kg cada quince días. El Lecanemab es un anticuerpo monoclonal IgG1.
En este ensayo doble ciego en fase III participaron 1.795 pacientes de 50 a 90 años de edad con Alzheimer temprano La mitad de los participantes recibieron el fármaco y a la otra mitad se les administró un placebo. Los investigadores querían evaluar la capacidad del fármaco para reducir el deterioro cognitivo y funcional típico de la enfermedad de Alzheimer, para lo cual midieron la memoria, el juicio, y la capacidad para la resolución de problemas de los participantes antes de que comenzaran a tomar el medicamento o el placebo y nuevamente 18 meses después.
Los resultados mostraron que el Lecanemab detuvo la progresión de la enfermedad en un 27 % con respecto a los enfermos que recibieron solo el placebo. El grupo que tomó el Lecanemab también experimentó una acumulación más lenta de los niveles de proteína amiloide en el cerebro, según mostraron la tomografía por emisión de positrones ( PET) o por análisis de líquido cefalorraquídeo. El criterio de valoración fue el cambio desde el inicio a los 18 meses en la puntuación del test Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB); la puntuación en la subescala cognitiva de 14 ítems de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS); y la Escala de Actividades de la Vida Diaria para el Deterioro Cognitivo Leve (ADCS-MCI-ADL).
Pero, los participantes con Enfermedad de Alzheimer leve que recibieron el medicamento tuvieron una serie de efectos adversos: el 21,3 % tuvo inflamación cerebral, y el 12,6%edema y derrames cerebrales. Un pequeño porcentaje de pacientes sufrió síntomas más leves como dolores de cabeza y mareos.
Los críticos señalan que no se han realizado pruebas en pacientes en la última etapa de la enfermedad, cuando la memoria ya está seriamente comprometida y el diagnóstico es más común. Además, el Lecanemab solo retrasa el declive, pero no revierte el daño.
Esta investigación ha sido recibida con grandes titulares en prensa que llegaron a afirmar que el Lecanemab es un avance trascendental en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer e, inclusive, dijeron que este fármaco representa el principio del fin de la citada enfermedad que
según un estudio sueco los niveles plasmáticos de la proteína Tau Fosforilada 217 (P-tau217) empiezan a cambiar años antes de diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer ?
En la enfermedad de Alzheimer el metabolismo anormal de la proteína beta-amiloide y la tau da lugar a la acumulación de placas y ovillos neurofibrilares intraneuronales que contienen proteína tau fosforilada (P-tau ). La evaluación de la cantidad y distribución de placas y ovillos neurofibrilares es el criterio estándar para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, así como el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la tomografía por emisión de positrones (PET). Pero la posibilidad de detectar biomarcadores sanguíneos sería una forma fácil y precoz de detectar la enfermedad de Alzheimer y, además, supondría una reducción en los costes. Es decir, el aumento en plasma y LCR de la P-tau217 sería un importante marcador para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer.
Esa finalidad llevó a un grupo de investigadores de la Universidad de Lund, Suecia, ha realizar un estudio que ha sido publicado recientemente en la revista “JAMA“ con el título siguiente: “Associations of Plasma Phospho-Tau217 Levels With Tau Positron Emission Tomography in Early Alzheimer Disease”.
El resultado de la investigación fue que en 490 individuos (251 eran mujeres (51,2% y la edad media fue de 65,9 años) los niveles plasmáticos de P-tau217 estaban elevados antes de que los agregados de Tau fueran detectables por un PET. Es decir, se observaron cambios en los niveles plasmáticos de P-tau217 en enfermedad de Alzheimer preclínica y prodrómica en comparación con los cambios en las medidas de P-tau217 y PET en LCR.
Este estudio de cohorte incluyó 225 individuos de control cognitivamente sanos, 89 participantes con un deterioro cognitivo subjetivo y 176 sujetos que tenían un deterioro cognitivo leve. Todos los participantes del estudio se sometieron a evaluaciones de P-tau217 en plasma y B-amiloide, e Imágenes tau-PET.
según un estudio reciente la cocaína envejece el cerebro humano ?
Así lo afirma una investigación, llevada a cabo por Karen Ersche y colaboradores, titulada “Cocaine dependence: a fast-track for brain ageing?” Este estudio ha sido publicado en el último número de la revista Molecular Psychiatry.
Los investigadores encontraron que los cambios psicológicos y fisiológicos, como el deterioro cognitivo y la atrofia cerebral, típicos de la vejez se observan en personas de mediana edad adictos a la cocaína.
Karen Ersche y colaboradores trabajaron con una muestra de 120 sujetos consumidores de cocaína. Comprobaron que este grupo de personas había perdido más volumen cerebral, especialmente en la corteza prefrontal y temporal, que el grupo de control integrado por adultos sanos no consumidores de cocaína.
En resumen, la conclusión fue que la exposición crónica a la cocaína acelera los procesos de envejecimiento del cerebro, en otras palabras, el consumo de cocaína anticipa el proceso de envejecimiento normal del cerebro.
También afirman que los consumidores de cocaína tienen una tasa de mortalidadocho veces mayor que los individuos que no consumen esta droga.
No se ha encontrado evidencia científica alguna de que las vitaminas influyan en los trastornos mentales.
Pregunta : ¿ Qué vitaminas son buenas para la Depresión ?. He oído que son buenas pero no recuerdo si era la vitamina A o la vitamina C, o alguna otra.
Respuesta : Hace tiempo editamos un pequeño post con el título “Vitaminas y Depresión” en el que ya señalábamos que no se había encontrado evidencia alguna de que las vitaminas influyeran en los trastornos psíquicos.
Respondiendo a su pregunta le diremos que ninguna de las vitaminas: vitamina A, vitamina B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, etc. tienen efecto alguna curativo en la Depresión.
Es cierto que se habían realizado ciertos estudios que postulaban que la administración de suplementos de vitamina B6 tenía efectos beneficiosos sobre el deterioro cognitivo y sobre la Depresión. Dicha hipótesis surgió a raíz de vincular el deterioro cognitivo y la depresión con una deficiencia de vitamina B6.
La Biblioteca Cochrane Plus (*) evaluó en el 2008 dos ensayos: el de Bryan del 2002 y el de Deijen de 1992. Ambas investigaciones consistían en un estudio doble ciego en los cuales a los participantes se les había administrado suplementos de Ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6 o placebo. En los dos estudios participaron personas sanas, mujeres en el primero de ellos y varones en el segundo.
La Biblioteca Chrocane Plus concluyó lo siguiente: “Esta revisión no encontró evidencia de beneficio de la vitamina B6 en la mejora del estado de ánimo (depresión, fatiga y síntomas de tensión) o en las funciones cognitivas. Tampoco se han observado efectos adversos de la vitamina B6″.
(*) Dicha revisión la puede usted consultar en la página web del Ministerio de Sanidad. El acceso a la misma es universal y gratuito en todo el territorio español gracias a la suscripción realizada por el citado Ministerio.
Los contenidos de La Biblioteca Cochrane Plus son gratuitos también para todos los profesionales de la salud que se conecten a dicho portal desde América Latina y desde los países del Caribe.
según un reciente trabajo publicado recientemente las mujeres que han practicado deporte durante su juventud presentan un menor grado de deterioro cognitivo en la vejez ?
Tenemos un nuevo argumento para evitar el sedentarismo a cualquier edad.
Este estudio realizado en un grupo de más de 9.000 mujeres ha sido dirigido por la Dra. Middleton de Canadá y lo ha recogido en sus páginas recientemente el Journal of the American Geriatrics Society.
Tenemos, por lo tanto, una nueva evidencia de la importancia del ejercicio físico y de la actividad intelectual, como han señalado otras investigaciones, para evitar la demencia senil.