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Enfermedad de Alzheimer y Leqembi

manos de anciano

¿Sabías que…..

recientemente, la FDA (Agencia para Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos) aprobó por completo el Lecanemab, comercializado bajo el nombre de Leqembi, para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer ?

El pasado mes de enero ya publicamos en estas páginas un artículo, titulado “Nuevo medicamento para el Alzheimer“, que versaba sobre una investigación llevada a cabo en la Universidad de Yale (USA) sobre el Lecanemab. En esa fecha, la FDA aprobó “condicionalmente” este medicamento, que parece ser ralentiza el deterioro cognitivo leve de las primeras etapas del Alzheimer. Pero, no lo logra cuando la enfermedad ha avanzado.

Otro tratamiento anti-amiloideo, el Aduhelm, también fue aprobado condicionalmente por la FDA en el año 2.021.

En una investigación en la que participaron 1.800 pacientes con enfermedad de Alzheimer temprana, el Lecanemab redujo la tasa de deterioro cognitivo en un 27% en comparación con el placebo. Pero el fármaco no detuvo ni revertió el deterioro cognitivo de estos enfermos, e inclusive algunos pacientes no obtuvieron beneficio alguno.

Otro aspecto a considerar son los efectos adversos del Lecanemab o Leqembi. Parece ser que 1/5 de los pacientes tratados con Leqembi en los estudios llevados a cabo en los últimos años experimentaron inflamación cerebral o hemorragia cerebral, lo cual ocasionó la muerte a tres de los sujetos que tomaron el tratamiento. El lado positivo fue que en la mayoría de los enfermos, los síntomas de inflamación cerebral revirtieron transcurridos unos meses.

El Leqembi o Lecanemab pertenece a una clase de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que actúan sobre las placas de la proteína beta amiloide. Las placas de esta proteína parece ser que juegan un papel en el desarrollo del Alzheimer, aunque en la actualidad existe un gran debate científico acerca de si las placas de la proteína ß-amiloide son las causantes del Alzheimer o no. O si estas placas causan directamente la enfermedad o son una consecuencia de otros factores subyacentes.

La hipótesis de la cascada amiloide ha sido la teoría dominante durante muchos años. Esta teoría sugiere que la acumulación de beta-amiloide desencadena efectos neurotóxicos que conducen a la formación de ovillos neurofibrilares (compuestos por proteína tau), disfunción sináptica y, en última instancia, neurodegeneración.

En los últimos años, algunos científicos argumentan que las placas de amiloide podrían ser un subproducto de la enfermedad y no la causa principal. Esta hipótesis alternativa propone que otros factores, como las anomalías de la proteína tau, la inflamación, el estrés oxidativo o la disfunción metabólica, pueden desempeñar un papel más importante en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Algunos ensayos clínicos dirigidos a la proteína Beta-amiloide no han logrado mostrar mejoras significativas en el deterioro cognitivo o la progresión de la enfermedad. Por otro lado, algunos estudios sugieren que las placas de amiloide pueden

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¿Cómo detectar la Enfermedad de Alzheimer?

El TYM: es un test para detectar la Enfermedad de Alzheimer.

Pregunta : Pueden decirme como se puede averiguar si una persona tiene Alzheimer. Últimamente veo muy rara a mi madre y me preocupa que pueda tenerlo, pues mi abuelo también lo tuvo.

Respuesta : En la actualidad más de 24 millones de personas en el mundo padecen Alzheimer. Existen una serie de tests mediante los cuales se puede determinar si una persona padece la Enfermedad de Alzheimer y otras demencias.

Uno de los tests más sencillos y fiables (puede detectar el 93% de los casos con demencia) es el creado por un grupo de médicos ingleses llamado TYM (Test Your Memory). Dicho test se puede aplicar en tan solo cinco minutos. En este test el paciente ha de realizar diez tareas sencillas, por ejemplo, copiar una frase, cálculos matemáticos sencillos, etc.

Pero, si usted tiene la sospecha de que su madre pueda estar empezando a padecer la Enfermedad de Alzheimer, le aconsejamos que sea examinada, o bien, por su médico de cabecera o por un neurólogo.

 

(Editado por la Dra. Moya Guirao)

 

Alzheimer

Alzheimer

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Enfermedad de Alzheimer y amor

¿ Cómo se debe tratar a las personas con Enfermedad de Alzheimer ?

La mejor medicina es tratarlas con mucho cariño.

Recientemente muchos medios de comunicación de nuestro país se han hecho eco de un reciente estudio publicado en “Proceedings of National Academiy of Sciences” (en el número de Abril del 2010), realizado en la Universidad de Iowa (USA).

El trabajó consistió en que a una serie de personas que padecían Amnesia se les proyectaron películas dramáticas y de humor, durante la proyección de las mismas los enfermos reían o lloraban de acuerdo con la temática que contemplaban. Después de un lapsus de tiempo corto (10 minutos) olvidaban todo.

Los investigadores han concluido que los enfermos que padecen Alzheimer, como los amnésicos, pueden también percibir el amor que sus familiares les muestran, es decir serían sensibles a lo que ocurre en su entorno, aunque al poco rato lo olviden.

 

(Editado por la Dra. Moya Guirao)

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Nuevo medicamento para el Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer

¿Sabías que…..

según una investigación reciente un nuevo medicamento llamado Lecanemab redujo las placas de proteína ß-amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana ?

Este estudio aleatorio doble ciego, titulado “Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease” y publicado en la revista científica New England Journal of Medicine, ha sido dirigido por Christopher H. van Dyck, de la Universidad de Yale (USA).

El Lecanemab, que ha sido desarrollado por las firmas farmacéuticas japonesas y estadounidenses Eisai y Biogen, fue administrado a pacientes en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en una dosis de 10 mg/kg cada quince días. El Lecanemab es un anticuerpo monoclonal IgG1.

En este ensayo doble ciego en fase III participaron 1.795 pacientes de 50 a 90 años de edad con Alzheimer temprano La mitad de los participantes recibieron el fármaco y a la otra mitad se les administró un placebo. Los investigadores querían evaluar la capacidad del fármaco para reducir el deterioro cognitivo y funcional típico de la enfermedad de Alzheimer, para lo cual midieron la memoria, el juicio, y la capacidad para la resolución de problemas de los participantes antes de que comenzaran a tomar el medicamento o el placebo y nuevamente 18 meses después.

Los resultados mostraron que el Lecanemab detuvo la progresión de la enfermedad en un 27 % con respecto a los enfermos que recibieron solo el placebo. El grupo que tomó el Lecanemab también experimentó una acumulación más lenta de los niveles de proteína amiloide en el cerebro, según mostraron la tomografía por emisión de positrones ( PET) o por análisis de líquido cefalorraquídeo. El criterio de valoración fue el cambio desde el inicio a los 18 meses en la puntuación del test Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB); la puntuación en la subescala cognitiva de 14 ítems de la Escala de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (ADAS); y la Escala de Actividades de la Vida Diaria para el Deterioro Cognitivo Leve (ADCS-MCI-ADL).

Pero, los participantes con Enfermedad de Alzheimer leve que recibieron el medicamento tuvieron una serie de efectos adversos: el 21,3 % tuvo inflamación cerebral, y el 12,6% edema y derrames cerebrales. Un pequeño porcentaje de pacientes sufrió síntomas más leves como dolores de cabeza y mareos.

Los críticos señalan que no se han realizado pruebas en pacientes en la última etapa de la enfermedad, cuando la memoria ya está seriamente comprometida y el diagnóstico es más común. Además, el Lecanemab solo retrasa el declive, pero no revierte el daño.

Esta investigación ha sido recibida con grandes titulares en prensa que llegaron a afirmar que el Lecanemab es un avance trascendental en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer e, inclusive, dijeron que este fármaco representa el principio del fin de la citada enfermedad que

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Tener un confidente y el Alzheimer

cerebros
cerebro

¿Sabías que….. 
según un estudio reciente, publicado en la revista científica JAMA , tener un confidente en la edad adulta puede ayudar a mantener el cerebro joven ?

Los investigadores del citado estudio, dirigidos por Joel Salinas, MD y MBA del Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, encontraron que la escucha de apoyo se asoció con alta resiliencia cognitiva, es decir, con una mejor función cognitiva global y un menor volumen cerebral. Sin embargo, esta asociación no se observó con otros tipos de relaciones sociales.
La resiliencia cognitiva es la diferencia entre la capacidad cognitiva esperada y el rendimiento real de un individuo, dada su estructura cerebral subyacente. La baja resiliencia cognitiva es una condición en la que un individuo tiene un rendimiento cognitivo peor del esperado, considerando la estructura de su cerebro según la resonancia magnética del mismo.

Estudios anteriores ya habían encontrado que las relaciones sociales son muy importantes para evitar la demencia; la soledad y el aislamiento social están asociados con un mayor riesgo de declive cognitivo, y patologías tales como la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados de este estudio transversal, titulado “Association of Social Support With Brain Volume and Cognition“, sugieren que sería bueno
promover intervenciones psicosociales de apoyo y otras estrategias similares destinadas a reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer y otras demencias, y promover la salud neurocognitiva de los ancianos.

Los participantes de esta investigación fueron adultos de 45 años o más, libres de demencia o accidente cerebrovascular (ICTUS). A todos ellos se les sometió a una resonancia magnética cerebral y a un examen neuropsicológico para evaluar su cognición global. Los datos fueron analizados desde el 22 de mayo de 2017 al 1 de junio de 2021.

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(Editado por la Dra. Moya Guirao)

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Alzheimer y Aducanumab

Enfermedad de Alzheimer

¿Sabías que…..

el pasado 7 de junio, la FDA (Agencia del Medicamento de Estados Unidos) aprobó el medicamento Aducanumab para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer?

La empresa biotecnología estadounidense Biogen y la compañía farmacéutica japonesa Eisai, fabricantes del Aducanumab, van a comercializarlo con el nombre de Aduhelm.

La aprobación de este fármaco ha levantado mucha polémica, pues dos grandes estudios del fármaco no demostraron que fuera eficaz para la cura del Alzheimer. Por otro lado, el Aducanumab ha generado grandes esperanzas entre los familiares de los enfermos de Alzheimer.

En uno de los estudios citados se administró el medicamento a un grupo de enfermos de Alzheimer y a otro grupo se le dio un placebo. Los resultados no fueron estadísticamente significativos entre los sujetos que recibieron el medicamento en comparación con los que recibieron un placebo,

En el otro estudio los enfermos de Alzheimer que recibieron el fármaco mostraron solo una pequeñísima mejoría en las pruebas cognitivas.

Otro tema es el coste del tratamiento que se ha calculado que podría ser de unos 56,000 dólares anuales por cada paciente durante mucho tiempo, ya que sería necesario continuar prescribiendo el medicamento durante años para evitar que la proteína ß -amiloide se acumule nuevamente en las neuronas de los enfermos.

Aunque ambos estudios mostraron que el Aducanumab si reduce los ovillos de la proteína ß -amiloide en las neuronas del cerebro de los enfermos de Alzheimer, dicha reducción no produce un beneficio clínico significativo. Por otra parte, el Aducanumab solo se ha estudiado en sujetos que muestran los primeros signos de la demencia de Alzheimer y que ya tienen placas de  ß -amiloide en sus cerebros, pero no en personas con la enfermedad más avanzada.

Y en lo que respecta a los efectos adversos del Aducanumab, entre un 30 a 40 % de los enfermos que lo tomaron sufrieron inflamación cerebral que provocó dolor de cabeza, vértigo, diarrea, y /o microhemorragias.

Por todo lo anterior, diez miembros de los once expertos que asesoraban a la FDA votaron en contra de la aprobación del Aducanumab, y tres de ellos dimitieron ( el Dr. Joel Perlmutter, profesor de neurología en la Universidad de Washington St. Louis, el Dr. David Knopman, neurólogo clínico de la Clínica Mayo, y el Dr. Aaron Kesselheim, profesor de medicina en la Escuela de Medicina de Harvard) cuando, contra su criterio, fue aprobado este medicamento por la FDA.

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(Editado por la Dra. Moya Guirao)


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CODEX y Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer

Tests para diagnósticar Alzheimer y otras Demencias

¿ Qué es el CODEX ?

El CODEX (Cognitive Disorders Examination)  es un test que evalúa las funciones cognitivas de las personas que pueden padecer algún tipo de Demencia como la Enfermedad de Alzheimer (la más común de las demencias), la Demencia de los cuerpos de Lewy, la Demencia vascular,y la Demencia del Parkinson, entre otras.

El CODEX evalúa las citadas funciones cognitivas en menos de 3 minutos y en caso de ser positivo se pasaría a un examen neurológico más especializado. Este test tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 85%.en la detección de la demencia.

El test CODEX, destinada a que los médicos de familia, fue creado por Joel Belmin, jefe del Departamento de Geriatría del Hospital Universitario Charles Faith en Ivry-sur-Seine, en Francia.

El test se aplica del modo siguiente:

1.- Se le pide al sujeto que repita y memorice 3 palabras simples (por ejemplo, casa, manzana y libro).

2.- A continuación se le entrega una hoja de papel para que dibuje un círculo grande (esfera de un reloj) en el cual debe escribir los números de las horas y dibujar las agujas indicando una hora determinada (por ejemplo, las seis y cuarto).

3.- Por último se le dice que repita las tres palabras que le pedimos que memorizar antes de la prueba del reloj.

La evaluación de realiza del modo siguiente:

1.- ¿Las tres palabras las ha recordado ?……………………… SI/ NO

2.- ¿Están todos los números puestos en la esfera y en su lugar correspondiente?………SI/NO

3.- ¿Hay una aguja pequeña y otra grande?……………………………SI/NO

4.- ¿Está bien representado el tiempo?……………………….. ……….SI/NO

Pero el test más utilizado para la detección del Alzheimer y demás demencias es el Mini-Mental State (MMS). Este test fue diseñado en 1975 por un equipo de psiquiatras del hospital John Hopkins de Nueva York, bajo la dirección de Folstein, de ahí que a esta prueba también se le conozca como el Test de Folstein. El MMS se realiza en 15 minutos.

El test MMS consta de 30 preguntas divididas en seis categorías. Cada respuesta vale un punto, una respuesta falsa o aproximada vale cero. Una puntuación de menos de 24 de las 30 pruebas que lo componen puede indicar una posible demencia.

-.Orientación en tiempo y espacio: ¿cuál es la fecha completa de hoy?, ¿en qué año estamos?, ¿en qué estación del año?, ¿en qué mes?, ¿qué día del mes? y ¿qué día de la semana?, etc. ¿en qué lugar te encuentras?, ¿cuál es el nombre del hospital donde estas?, ¿en qué ciudad te encuentras?, ¿cuál es el nombre de la provincia donde se encuentra la ciudad?, ¿en qué región se encuentra esta provincia? y ¿en qué piso estas?,

-.Ejecutar una orden determinada.

-.Memorizar tres palabras que se vuelven a preguntar más tarde.

-.Realizar una serie de restas aritméticas.

-.Identificar nombrando los objetos mostrados por el examinador.

-.Reproducir formas geométricas.

Otros tests que detectan demencias serían: el

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Diagnóstico precoz del Alzheimer

Alzheimer
Neuronas en la Enfermedad de Alzheimer

¿ Sabías que…..

según un estudio sueco los niveles plasmáticos de la proteína Tau Fosforilada 217 (P-tau217) empiezan a cambiar años antes de diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer ?

En la enfermedad de Alzheimer el metabolismo anormal de la proteína beta-amiloide y la tau da lugar a la acumulación de placas y ovillos neurofibrilares intraneuronales que contienen proteína tau fosforilada (P-tau ). La evaluación de la cantidad y distribución de placas y ovillos neurofibrilares es el criterio estándar para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, así como el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la tomografía por emisión de positrones (PET). Pero la posibilidad de detectar biomarcadores sanguíneos sería una forma fácil y precoz de detectar la enfermedad de Alzheimer y, además, supondría una reducción en los costes. Es decir, el aumento en plasma y LCR de la P-tau217 sería un importante marcador para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer.

Esa finalidad llevó a un grupo de investigadores de la Universidad de Lund, Suecia, ha realizar un estudio que ha sido publicado recientemente en la revista “JAMA“ con el título siguiente: “Associations of Plasma Phospho-Tau217 Levels With Tau Positron Emission Tomography in Early Alzheimer Disease”.

El resultado de la investigación fue que en 490 individuos (251 eran mujeres (51,2% y la edad media fue de 65,9 años) los niveles plasmáticos de P-tau217 estaban elevados antes de que los agregados de Tau fueran detectables por un PET. Es decir, se observaron cambios en los niveles plasmáticos de P-tau217 en enfermedad de Alzheimer preclínica y prodrómica en comparación con los cambios en las medidas de P-tau217 y PET en LCR.

Este estudio de cohorte incluyó 225 individuos de control cognitivamente sanos, 89 participantes con un deterioro cognitivo subjetivo y 176 sujetos que tenían un deterioro cognitivo leve. Todos los participantes del estudio se sometieron a evaluaciones de P-tau217 en plasma y B-amiloide, e Imágenes tau-PET.

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(Editado por la Dra. Moya Guirao)

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